Revista Mexicana de Ciencias Agrícolas   volumen 11   número 2   15 de febrero - 31 de marzo, 2020

DOI: https://doi.org/10.29312/remexca.v11i2.1874

Ensayo

Resistencia a Fusarium causante de pudriciones en trigo: actualidad
y perspectivas para su uso en México

María del Pilar Suaste-Franco1

Gabriel Iturriaga-de la Fuente1

Ernesto Solís-Moya2

Juan Carlos Raya-Pérez1

Juan Gabriel Ramírez-Pimentel1

Luis Antonio Mariscal-Amaro2§

1Tecnológico Nacional de México-Instituto Tecnológico de Roque (TecNM-IT Roque). Carretera Celaya-Juventino Rosas km 8, Celaya, Guanajuato, México. CP. 38110. (suastef.mp@hotmail.com; gaiturriaga@itroque.edu.mx; juancarlos.raya@gmail.com; garamirez@itroque.edu.mx). 2Programas de Trigo y Avena y Sanidad Forestal y Agrícola-Campo Experimental Bajío-INIFAP. Carretera Celaya-San Miguel de Allende km 6.5, Celaya, Guanajuato, México. CP. 38110. (solis.ernesto@inifap.gob.mx).

§Autor para correspondencia: mariscal.luis@inifap.gob.mx.

Resumen

Las pudriciones de raíz, corona y tallo en trigo se consideran una amenaza seria para este cereal en diversas partes del mundo ya que las pérdidas que ocasionan en el rendimiento y calidad de grano llegan hasta 89% y pueden ser comparables con las causadas por las royas, además de que los hongos asociados a estas pudriciones sintetizan micotoxinas que pueden contaminar productos alimenticios. Esta problemática en México ha sido poco estudiada; sin embargo, en los últimos años, estas enfermedades en trigos de riego y temporal han sido más incidentes lo que está causando preocupación en los productores de este cereal en el país. Esta revisión resume aspectos actuales de la enfermedad, las fuentes de resistencia disponibles a nivel mundial, así como la forma de cómo opera dicha resistencia en el patosistema Fusarium-trigo. Las bases genéticas de la resistencia a pudriciones de raíz, tallo y corona de los trigos hexaploides se ha examinado; a través, del mapeo de Quantitative Trait Loci (QTL). Hasta la fecha, 44 QTL han sido identificados en 14 cromosomas con alelos que inducen la resistencia a esta enfermedad y que derivan de trigos hexaploides y de parientes cercanos. El mejoramiento genético para esta enfermedad mediante la introgresión de los alelos con estos QTL es la estrategia más factible y la piramidación de estos QTL parece ser la estrategia más viable en los programas de mejoramiento genético. Paso importante para el manejo de la problemática en las zonas productores de trigo en México.

Palabras clave:  Triticum aestivum L., genética, marchitez, QTL.

Recibido: enero de 2020

Aceptado: febrero de 2020

A nivel mundial el cultivo del trigo es afectado por diferentes microorganismos que disminuyen su rendimiento, de estos, los hongos del género Puccinia causantes de las diferentes royas se consideran los más dañinos; sin embargo, para patógenos del suelo en este cereal se ha identificado otro grupo de hongos causantes de pudriciones de raíz, tallo y corona (PRC) pertenecientes principalmente a un complejo del género Fusarium (Mariscal et al., 2018).

En campo, las PRC pueden causar en plántulas lesiones cafés que aparecen en la raíz, corona, en las vainas foliares y en el tallo inferior y en etapa adulta, se observa una marchitez cobriza de las espigas de las plantas enfermas, diferente a la tonalidad blanca causada por la roña de la espiga o la dorada usual de las espigas maduras sanas (Mariscal et al., 2018). Esta problemática tiene un mayor impacto cuando hay un periodo de estrés hídrico durante el desarrollo de la plántula y después de la antesis hasta la madurez (Liu et al., 2015; Moya, 2013).

La importancia de estos hongos, además de las pérdidas de rendimiento que ocasionan y que alcanzan hasta 89% (pérdidas hasta 68 millones de dólares) (Klein et al., 1991; Smiley et al., 2005; Liu et al., 2015), reside en que, por su biología, pueden desarrollar estructuras de sobrevivencia persistentes (clamidosporas) que pueden permanecer viables en el suelo por varios años.

Pueden sintetizar las micotoxinas: zearalenona, nivalenol, deoxinivalenol, 3-acetyldeoxinivalenol, 15-acetyldeoxinivalenol, diacetoxyscirpenol, neosolaniol, fusarenona X y fumonisinas que contaminan el grano y otros tejidos (Ferreira et al., 2006; Mudge et al., 2006; Pinto et al., 2008; Orantes et al., 2011; Martínez et al., 2014; Rebib et al., 2014) y pueden incluso contaminar productos alimenticios como harina y el trigo sarraceno (Bertecheni et al., 2012).

Se han identificado diferentes especies de Fusarium que causan las PRC. A nivel mundial, las especies más frecuentes y con las cuales se ha hecho la mayoría de los estudios genéticos son: F. graminearum y F. pseudograminearum (Kazan y Gardiner, 2018), pero también se ha identificado a F. culmorum (Scherm et al., 2013), F. avenaceum, F. acuminatum, F. crookwellense, F. poae (Cook, 2010), F. equiseti, F. hostae y F. redolens (Shikur et al., 2018) causando este tipo de enfermedades. En México, en trigo de riego y temporal, se han identificado a las especies F. proliferatum, F. poae, F. verticillioides, F. subglutinans, F. oxysporum, F. thapsinum, F. andiyazi, F. graminearum, F. avenaceum, F. equiseti y Microdochium nivale (Gilchrist et al., 2005; Limón et al., 2016; Leyva et al., 2017; Rangel et al., 2017). Las PRC en trigo pueden presentarse en todas las áreas productoras de este cereal y se consideran más agresivas en climas húmedos (Gilchrist et al., 2005).

En las zonas donde la humedad es baja, la infección la causa casi de manera exclusiva el inóculo presente en residuos de cosecha (Gilchrist et al., 2005). Se ha observado que la incidencia de las diferentes especies del género Fusarium asociadas a PRC varía año con año y depende en gran medida de las condiciones climáticas y de la geografía de las regiones trigueras, siendo que algunas especies son más frecuentes en regiones bajas con humedad relativa baja mientras que otras inciden más en regiones elevadas con moderada a alta humedad relativa (Gilchrist et al., 2005).

Esto indica su nivel alto de adaptación como miembros de un complejo de patógenos que responden a cambios de temperatura, humedad y factores edáficos (Moya, 2013). Se menciona también que las temperaturas cálidas en los meses de febrero, marzo, abril y mayo, así como siembras tempranas, el estrés hídrico, suelo con altas temperaturas, el agrietamiento del suelo inducido por las lluvias, e inclusive la falta de microelementos como el zinc (aprovechable por la planta) en el suelo, conducen a una mayor incidencia de la enfermedad (Singh et al., 1996; Smiley et al., 2005; Saremi et al., 2007; Khoshgoftarmanesh et al., 2010; Poole et al., 2013).

Varios autores reportan que la siembra bajo labranza mínima o de conservación, los esquemas de rotación (principalmente con maíz y cebada) y el incremento en la dosis de nitrógeno son los principales factores agronómicos que aumentan la incidencia de especies de Fusarium que causan PRC (Lamprecht et al., 2006; Chakraborty et al., 2006; Liu et al., 2015; Limón et al., 2016; Chekali et al., 2016; Zheng et al., 2017). Se ha observado que las plantas con exceso de N agotan el suministro de agua del suelo más rápidamente por lo que sufren de un estrés hídrico prematuro lo que conlleva a una mayor incidencia de la enfermedad (Davis et al., 2009).

Por otro lado, varias especies de este género de hongos, que causan manchas y tizones foliares en hojas y pudriciones en la espiga (roña de la espiga), quedan como contaminantes del grano mismo que sirve como fuente de inóculo primario de donde se desarrollan las PRC desde plántula (Stenglein et al., 2012). De acuerdo con varios autores, las estrategias de control que disminuyen la incidencia de las especies de Fusarium que causan PRC en trigo incluyen: 1) la rotación del cultivo con crucíferas o leguminosas que ayudan a romper el ciclo biológico del hongo (Lamprecht et al., 2006; Chekali et al., 2016); y 2) la trilla en fechas óptimas que permite una menor contaminación del grano; 3) la fertilización adecuada y fraccionada que evite la aplicación de dosis excesivas de N; 4) la incorporación de zinc en suelos carentes de este elemento; 5) el manejo de residuos de cosecha; 6) el tratamiento a la semilla con fungicidas; y 7) el uso de variedades resistentes a la enfermedad, con tolerancia al estrés hídrico, o eficientes en el uso de zinc (Sing  h et al., 1996; Burgess et al., 2001; Edwards, 2004; Burgess, 2005; Lozano et al., 2006; Davis et al., 2009; Khoshgoftarmanesh et al., 2010; Zheng et al., 2017).

A nivel mundial y en México, el mejoramiento genético de trigo para resistencia o tolerancia a esta enfermedad debe ser una actividad constante, así como la identificación de fuentes de resistencia y estudios que permitan entender las bases genéticas de la resistencia a PRC en este cereal. Esta revisión tuvo como objetivo resumir los avances del mejoramiento genético para PRC, así como las bases genéticas de la resistencia a esta enfermedad en trigos harineros.

Componentes de resistencia a pudriciones de raíz y tallo

La genética de la resistencia a PRC se ha reportado en algunos genotipos de trigo y los resultados disponibles sugieren que esta resistencia, al igual que la resistencia a la roña de la espiga (RE) causada por F. graminearum o F. pseudograminearum, es también de naturaleza poligenética, de genes menores o cuantitativa; aunque, por la magnitud en la reducción de la severidad de la pudrición de la corona que puede conferir un solo QTL, algunos autores sugieren que esta resistencia puede deberse a genes mayores (Ma et al., 2010).

La etiología común entre la RE y las PRC plantea la posibilidad de que la resistencia a estas dos enfermedades este dada por los mismos genes (Bing et al., 2010). Sin embargo, estos autores al evaluar los mismos genotipos de trigo tanto para resistencia a RE y PRC, encontraron que los QTL asociados con ambas resistencias se encuentran en cromosomas diferentes.

De igual manera se ha reportado que los QTL asociados exclusivamente a resistencia a PRC se encuentran también en cromosomas diferentes. Lo anterior sugiere que el mecanismo genético para resistencia a PRC es multigenético y diferente al de resistencia a RE (Ma et al., 2010; Bing et al., 2010). Ma et al. (2014) mencionan que el genotipo ʻSumai 3ʼ le fuente de mejor resistencia conocida para RE, posee un QTL en el brazo corto del cromosoma 3B considerado como un locus mayor que brinda resistencia a esta enfermedad.

El locus 3BS contiene un gen de glicosiltransferasa con el potencial de detoxificar la micotoxina deoxinivalenol que es un factor de virulencia; sin embargo, el QTL 3BS no confiere ningún nivel significante de resistencia a PRC (Ma et al., 2014). En otro estudio Ma et al. (2010) confrontaron a las especies F. graminearum y F. pseudograminearum contra una población de plantas de la cruza entre ʻCSCR6ʼ/ʻLangʼ. Con estas dos especies se detectaron los mismos dos QTL en la población lo que sugirió que la resistencia a PRC en trigo no es específica a la especie del hongo.

Es importante mencionar que en estudios de resistencia con trigos duros se ha observado que los trigos tetraploides son más susceptibles a PRC que los hexaploides (Ma et al., 2012). También se ha observado que la resistencia a esta enfermedad puede estar influenciada por características morfológicas de la planta ya que Liu et al. (2010) al estudiar la relación entre la altura de planta y la pudrición de la corona, encontraron que las líneas enanas de trigo fueron más resistentes a la pudrición de la corona que las líneas altas, debido a características fisiológicas y estructurales como la densidad celular en las líneas enanas.

Fuentes genéticas para la mejora de resistencia en trigos

En países como Estados Unidos de América, Australia, India y Canadá, las PRC ha sido una problemática conocida desde hace varios años por lo que los esfuerzos para encontrar fuentes de resistencia han sido mayores. Diferentes autores han evaluado, en común, algunos genotipos de trigo hexaploide confrontados contra F. pseudograminearum, observando que algunos materiales como ʻ2-49ʼ, ʻIRN497ʼ y ʻSuncoʼ.

Han sido los más tolerantes a PRC con porcentajes de severidad de la enfermedad que van de 4.2-32% en plántula y de 24-67.1% en planta adulta (Martin et al., 2015; Bovill et al., 2010). Bing et al. (2010) al evaluar 32 genotipos de trigo confrontados contra F. graminearum y F. pseudograminearum, observaron que los genotipos en plántula que resultaron más tolerantes a estas dos especies en invernadero fueron ʻ2-49ʼ, ʻAbura komugiʼ, ʻAso zairaiʼ, ʻAso zairai 11ʼ, ʻChileʼ y ʻErnieʼ con valores en la escala visual usada de 0= sin síntomas a 1= lesiones necróticas obvias en el coleóptilo o en la vaina de la primera hoja.

También se ha evaluado la tolerancia de materiales de trigo harinero con base en el porcentaje de espigas marchitas, reflejo del daño en raíces, y en este caso, los materiales que se clasificaron como tolerantes, a estos dos hongos, con <20% de espigas en esta condición fueron ʻ2-49ʼ, ʻL2-120ʼ, ʻFrontanaʼ, ʻJanzʼ, ʻLangʼ, ʻEGA Wileyʼ, ʻMagentaʼ, ʻDrysdaleʼ, ʻHartogʼ, ʻWyalkatchemʼ y ʻE34ʼ (Klein et al., 1985; Wildermuth and McNamara, 1994; Li et al., 2008). Ma et al. (2010) al evaluar diferentes genotipos de trigo confrontados contra F. graminearum y F. pseudograminearum encontraron que el genotipo ʻCSCR6ʼ fue el más tolerante a la enfermedad.

En otro estudio similar, et al. (2006) al evaluar diferentes genotipos de trigo en un ensayo en invernadero, contra estas dos especies del hongo, determinaron que los genotipos ʻSuncoʼ, ʻLangʼ, ʻ22397ʼ, ʻRowanʼ, ʻSunstateʼ, ʻBaxerʼ, ʻSunbriʼ y ʻSunvaleʼ fueron los que presentaron el menor índice de severidad de la enfermedad. Wallwork et al. (2004) y Wildermuth et al. (2001) evaluaron diferentes líneas de trigos harineros, trigos sintéticos y trigos duros confrontados contra F. pseudograminearum.

De acuerdo con estos autores, los genotipos más tolerantes en planta adulta fueron los trigos harineros ʻ2-49ʼ, ʻGluyas Earlyʼ, ʻKukriʼ y ʻSuncoʼ, los trigos sintéticos ʻCIMMYT elite synthetic 62ʼ, ʻCIMMYT elite synthetic 97ʼ, ʻCIMMYT scab synthetic 92ʼ, ʻCIMMYT scab synthetic 98ʼ, ʻCIMMYT scab synthetic 101ʼ, y ʻCIMMYT scab synthetic 104ʼ y los trigos ʻAUS 11434ʼ (T. dicoccum), ʻAUS 18694ʼ (T. zhukovskyi), ʻAUS 18743ʼ (T. dicoccum) y ʻT96-5317ʼ (T. dicoccum); Todos estas líneas presentaron una severidad de la enfermedad de 0% hasta 50%.

Al evaluar la necrosis en raíz de plántulas en invernadero, Leyva et al. (2017) usaron la combinación de F. proliferatum y F. graminearum contra diferentes genotipos de trigo, observando como tolerantes a las variedades mexicanas ʻGálvez M87ʼ, ʻCastrejón F97ʼ, ʻTlaxcala F2000ʼ, ʻSalamanca S86ʼ y ʻMaya S2007ʼ. Ma et al. (2010) evaluaron una retrocruza entre los progenitores ʻBelloriʼ/ʻCSCR6ʼ, el primero un trigo duro (Triticum durum) altamente susceptible a PRC y el segundo un genotipo de la especie T. spelta resistente a la enfermedad; obtuvieron una población que confrontaron contra F. pseudograminearum. Estos autores observaron que algunos segmentos de una sección grande del cromosoma 6B del progenitor resistente donante aumentaron significativamente la resistencia a PRC en el trigo duro.

Mapeo de QTL para resistencia a pudriciones de raíz y corona en trigo

En el Cuadro 1 se observa la lista de QTL significativos identificados en trigos hexaploides y parientes cercanos en diferentes estudios a nivel mundial. Se presentan los materiales de trigo donde se identificaron los QTL, la denominación del QTL (aunque en muchos de los casos estos se mencionan sin denominación), el cromosoma donde fueron identificados, ya sea en su brazo largo (L) o corto (S), el o los marcadores utilizados para su identificación, la varianza fenotípica en porcentaje que aporta cada QTL, la especie del hongo utilizada en el estudio, el caracter evaluado, la etapa de la planta en donde se observó la resistencia dada por el QTL y las referencias.

Cuadro 1. Listado de QTL que confieren resistencia a pudriciones de raíz, corona y tallo en trigo.

GEN= genotipo; QTL= denominación del QTL; SD= sin denominación; LOC= cromosoma donde se localizó; MA= marcadores y/o intervalo; VF%= variación fenotípica en porcentaje; EH= hongo utilizado; Fp= Fusarium pseudograminearum; Fc= F. culmorum; Fg= F. graminearum; CA= carácter evaluado; SE= severidad de la enfermedad; ES= extensión del síntoma; EN= extensión de la necrosis; PL= plántula; PA= planta adulta; REF= referencia.

Genes de resistencia asociados a pudriciones de raíz y corona

Ma et al. (2014) al estudiar e identificar genes ligados y cambios transcripcionales del QTL denominado Qcrs-3B, del cromosoma 3BL, en líneas isogénicas de trigo, observaron la inducción de 1809 genes después de la inoculación de plántulas con F. pseudograminearum. 638 genes altamente regulados contenían 46 proteínas codificantes relacionadas con patogénesis, 42 codificando receptores tipo quinasas, 21 codificando citocromos P450, 17 codificando glutatión-tranferasas, y 10 codificando proteínas relacionadas con detoxificación.

Estos genes también contenían proteínas involucradas en la interacción patógeno-hospedante: 14 para proteínas relacionadas con la resistencia a la enfermedad, 6 para proteínas relacionadas con la pared celular, 4 para proteínas WIR1 (resistencia tipo 1 inducida en trigo), 7 para factores de transcripción WRKY, 3 para ascorbato-peroxidasas; 6 para fenilalanina-amonio-liasas y 14 para proteínas tipo germin (GLPs), por sus siglas en inglés.

Así como, genes para la biosíntesis de fitohormonas involucradas en la interacción trigo-Fusarium: ácido jasmónico, etileno y ácido salicílico. Por otro lado, 22 genes de regulación baja estudiados estuvieron relacionados con la codificación de proteínas de resistencia RGA1, proteínas ligadas al calcio con el dominio EF-hand, y una proteína asociada a la senescencia (Ma et al., 2014). Motallebi et al. (2015) después de inocular plantas del genotipo resistente ʻSumai3ʼ con F. culmorum.

Observaron la síntesis de las enzimas relacionadas con la defensa: superóxido dismutasa (SOD), catalasa (CAT), peroxidasas (POX), polifenol oxidasa (PPO), lipoxigenasa (LOX) y fenilalanina amonio-liasa (PAL). Zheng et al. (2015) al mapear al QTL Qcrs.cpi-3B en líneas isogénicas cercanas de trigo encontraron que en el intervalo del locus en donde se encontró este QTL se identificaron genes codificantes de diferentes proteínas de resistencia a la enfermedad como rga2, rpm1, rga4, de síntesis de metalotioneina, NBS-LRR de resistencia parcial, y aquellas como las proteínas 2 y 3 parecidas a la rpp13, parecidas a las del complejo AP3 de la subunidad beta-A y parecidas a las de giberelina-2-beta-dioxygenasa 8.

Desmond et al. (2006) estudiaron la expresión de 26 genes de trigo relacionados con la resistencia a F. pseudograminearum. La expresión de estos genes se evaluó en el genotipo susceptible ʻKennedyʼ y en el genotipo parcialmente resistente ʻSuncoʼ. Se observó la inducción de ocho genes de defensa: PR1.1, PR2 (β,1-3 glucanasa), PR3 (quitinasa), PR4 ‘wheatwin’ -actividad de ribonucleasa), PR5 (proteína similar a la thaumatina), TaPERO (peroxidasa), PR10 y TaGLP2a (proteína similar a germin).

El gen TaPERO codifica una enzima peroxidasa que frecuentemente ha sido implicada en modificaciones de la pared celular y en el metabolismo de especies reactivas de oxígeno. El gen TaGLP2a codifica una proteína con actividad superóxido-dismutasa. Los genes PR1, PR2, PR3, PR4 y PR5 codifican homólogos de las proteínas PR de plantas. Wang et al. (2018) al evaluar a los materiales de trigo ʻFlorence-Auroreʼ (resistente), ʻSumai 3ʼ (susceptible), ʻFrontanaʼ (susceptible) y ʻNing 7840ʼ (altamente susceptible) contra F. graminearum observaron la expresión de los genes TaUGT12887, TaUGT3, CYP709C1, WZF1, WFhb1-c1 y TaMDR1 en células del tejido de la raíz desde el día 1 hasta el 21 después de la inoculación.

Estos genes principalmente están asociados con la habilidad de la planta para detoxificar las micotoxinas DON, de la familia de los tricotecenos y en la señalización del jasmonato. Anteriormente, se menciona que las plantas de trigo muestran síntomas más severos de PRC bajo estrés hídrico, tanto en estudios de invernadero como de campo. Una de las razones posibles de la interacción entre la sequía y la resistencia a PRC, es que la sequía puede afectar algunos caracteres morfológicos de la planta tales como la altura y los días a espigamiento.

Caracteres que se ha reportado que tienen una fuerte influencia en la resistencia a PRC en trigo y cebada. Otra posibilidad es que los mismos genes pudieran están asociados tanto en la tolerancia a la sequía como en la resistencia a PRC. Al respecto, Ma et al. (2015) el estudiar al malondialdehido, un producto de la peroxidación lípida, usado como un parámetro para evaluar el daño celular de las plantas debido al estrés hídrico, mapearon al QTL denominado Qheb.mda-3B en el cromosoma 3B. Este QTL controla el contenido de malondialdehido tanto en plantas con y sin estrés hídrico.

El QTL Qheb.mda-3B se localizó en el mismo intervalo genético que el QTL Qcrs.cpi-3B que controla la resistencia a PRC. Los resultados de estos autores sugieren que el mismo set de genes está probablemente involucrado tanto en la tolerancia a la sequía y en la resistencia a PRC.

Mejoramiento de la resistencia para pudriciones de raíz y corona en trigo

La piramidación genética ha sido usada como un enfoque efectivo que permite lograr resistencia múltiple y durable, y ha sido efectiva para resistencia a PRC en cebada, a la escaldadura del arroz, al mildiu del girasol y a la roya lineal amarilla en trigo (Chen et al., 2015; Zheng et al., 2017). Zheng et al. (2017) evaluaron los QTL denominados Qcrs.cpi-3B, Qcrs.cpi-5D y Qcrs.cpi-2D, de dos poblaciones segregantes provenientes de los progenitores resistentes a PRC, ʻCSCR6ʼ (accesión de Triticum spelta) con el locus 3BL, ʻEGA Wylieʼ (variedad comercial australiana) con los dos loci 5DS y 2DL y las variedades comerciales susceptibles australiana y china ʻLangʼ y ʻSumai3ʼ, respectivamente.

Ambas poblaciones se confrontaron contra F. pseudograminearum. Los resultados de este estudio mostraron una variación significativa en los valores del índice de la enfermedad (IE) en las líneas con los mismos alelos de los QTL evaluados. Haciendo la comparación con las líneas sin ningún alelo resistente, aquellas con un alelo de resistencia redujeron los valores del IE entre 21 y 33%. Las líneas con una combinación de dos alelos de resistencia redujeron los valores del IE entre 36 y 38% y las líneas con los tres alelos redujeron los valores del IE, 60% en promedio.

Bovill et al. (2010) compararon niveles de resistencia de individuos con diferentes combinaciones de QTL de cada uno de los progenitores donantes. En la población ʻ2-49ʼ/ʻW21MMT70ʼ, las líneas con presencia de los tres QTL, QCr.usq-1D.1, QCr.usq-3B.1 y uno sin denominación ubicado en el cromosoma 7A, fueron significativamente más resistentes a PRC que aquellas sin ningún QTL. Las líneas con la combinación QCr.usq-1D.1 y QCr.usq-3B.1 mostraron una reducción de la severidad de la pudrición de la corona de 51.2%, comparadas con aquellas sin ningún QTL.

Las líneas sin los dos QTL antes mencionados, pero con el QTL del cromosoma 7A, mostraron una severidad de 15% más baja que aquellas líneas sin ninguno de ellos. En la población ʻ2-49ʼ/ʻSuncoʼ se observó que las líneas con tres QTL fueron significativamente más resistentes a la pudrición de la corona con 28% menos de severidad que aquellas sin ningún alelo de resistencia. Bovill et al. (2006) identificaron tres QTL ubicados en los cromosomas 2D, 5D y 2B, los dos primeros heredados de la línea de trigo hexaploide ʻW21MMT70ʼ y el tercero heredado de ʻMendosʼ.

Se evaluó una población de 95 líneas doble haploides provenientes de la cruza entre estos dos progenitores. La población se confrontó contra F. pseudograminearum. Los resultados de este estudio mostraron que aquellas líneas con solo uno de los tres alelos mostraron porcentajes de severidad de la enfermedad >50 <60%, las líneas con la combinación de dos alelos tuvieron porcentajes de la enfermedad >45 <50%, y aquellas con tres alelos presentaron porcentajes de >40 <45%. Las líneas sin ningún alelo presentaron porcentajes de la enfermedad promedio de 97.6%.

Conclusiones

Las pudriciones de raíz, corona y tallo en trigo harinero son un problema serio a nivel mundial. En México esta problemática, llamada la secadera del trigo o fusariosis, ha sido cada vez más incidente y las pérdidas que ocasiona pudieran equipararse a las causadas por las royas. Ante este panorama es urgente que los programas de mejoramiento genético desarrollen un mayor número de variedades resistentes a esta enfermedad.

para esto, es necesario la constante evaluación de variedades y líneas avanzadas de trigo por su resistencia o tolerancia a la enfermedad para tener un abanico de materiales que puedan utilizarse como progenitores para futuros planes de cruzamiento junto con la piramidación genética. Se han detectado varios QTL en materiales de trigo de diferentes partes del mundo, pero la identificación de QTL de resistencia en materiales de trigo adaptados a las diferentes regiones trigueras del país ha sido nulo por lo que es necesario iniciar con este tipo de estudios.

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